Alteraciones de la Traducción en el Cáncer Cervicouterino

La fosforilaciónde la subunidad α del eIF2 opera inhibiendo el inicio de la traducción. El factor eIF2 es un elemento fundamental en el control del inicio de la traducción, por ende se encuentra regulado por cuatro quinasas que responden a diferentes estímulos fosforilando la serina 51 de la subunidad α del eIF2. El CrPV, cuyo IRES intergénico es capaz de dirigir la traducción de manera eficaz cuando eIF2 está fosforilado, la traducción canónica queda inhibida por el corte de factores de la iniciación por las proteasas virales y por la fosforilación de eIF2 como respuesta antiviral.

                                                               Fuente: (López, 2015)

                                              

Bibliografía:

·    López, P. M. (2015). REGULACIÓN DE LA TRADUCCIÓN DE mRNAs VIRALES Y CELULARES. EFECTO DE PROTEASAS VIRALES. Madrid: UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID. FACULTAD DE CIENCIAS .

Alteraciones de la Transcripción en el Cáncer Cervicouterino

Mecanismo de Silenciamiento de Genes por Metilación.

Fuente: (Magdalena Ríos-Romero, 2015)

Las enzimas de la familia DNA metil transferasas metilan sitios CpG (asociada a promotores de genes) que en condiciones normales están protegidas de la metilación, por ende una hipermetilación provoca un impedimento en la unión de factores de transcripción, regulando negativamente la expresión del gen, además de inactivar genes supresores de tumor. La hipermetilación de SOX y WT1 en epitelios sin alteraciones neoplásicas se asocia al desarrollo mientras que la de hTERT en lesiones precursoras se asocia con la progresión a CaCU, entre otros.

Bibliografía:

·         Magdalena Ríos-Romero, A. G.-V.-S. (2015). Alteraciones epigenéticas en la progresión del cáncer cervicouterino. Mediagraphic. Revista Médica del Instituto Mexicano del Seguro Social, 6.

Asociación de los miARNs en el Cáncer de Cérvix Uterino.

Fuente: (Guerrero Gómez, 2016)

Participan en el control de la expresión de genes reguladores del ciclo celular. La transición de la fase G1 a S en las líneas celulares del cuello uterino se ve afectada por miR-29a, miR-29b, miR-155, el grupo miR-302-367, miR-375 y miR-424. La transición de fase S a G2 ha sido inhibida por sobre-expresión de miR-372 en células del cuello del útero y la fase G2 a M ha sido detenida por la infra-expresión de miR-100 en las células del cuello del útero, contribuyendo a la neoplasia por desregulación de la proliferación celular, apoptosis o adhesión celular.

Bibliografía:

·         Guerrero Gómez, O. A. (2016). MicroRNAs asociados al Cáncer de Cuello Uterino y sus lesiones precursoras: Una revisión sistemática. Scielo, 19.

Cáncer de Cérvix Uterino

¿Qué es?

Aparecimiento de una masa de tejido anormal cuando las células se multiplican más de lo normal o no se destruyen en el cérvix uterino. Su incidencia aumenta en mujeres en edad climatérica, malos hábitos como fumar, más de una pareja sexual (promiscuidad), la relación sexual precoz, déficit nutricional y principalmente es ocasionada por una lesión debido al virus del papiloma humano (HPV), la infección por trichonoma, Chlamydia trachomatic, Herpes genital tipo I y II y citomegalovirus. 

¿Cuáles son los síntomas del cáncer de cuello uterino?

¡Conozcan su cuerpo!

Concientización sobre el cáncer de cuello uterino

Bibliografía:

·          Cordero Martínez, J., & Maestri Pardo, I. F. (2015). Métodos actuales de diagnóstico del cáncer de cuello uterino. MediMay. Revista de Ciencias Médicas de Mayabeque, 11.

·         Mendoza Ramos, N., Moraguez, Y., Alina Ojeda , D., & Bravo Sotolongo, M. (2018). FACTORES INFLUYENTES EN LA NEOPLASIA INTRAEPITELIAL. Revista Cubana de Tecnología de la Salud. Mediagraphic, 14.