Terapia Epigenómica en el Cáncer Cervicouterino.

Tema: Terapia Epigenética basada en Ácido Valproico e Hidralazina en pacientes con CaCU.

Mecanismo epigenómico tratado: Uso de metiltransferasas del DNA (DNMT) y desacetilasa de histonas (HDAC).

Cómo se lo hizo: Terapia epigenética basada en ácido valproico e hidralazina en pacientes con CaCU en etapas avanzadas por vía oral en perfusión continua.

Se sabe que las oncoproteínas de E6/ E7 del HPV interactúan con enzimas de DNMT y HDAC, lo cual además de la transformación celular, podría participar en la inactivación transcripcional de un número alto de genes supresores.

Resultados.-Existe información limitada de los inhibidores de HDAC para CaCu, incluida la estabilización sostenida en una paciente tratada en un estudio fase I de inhibidores de HDAC MS-275, y mayor respuesta en paceinte con CaCu refractaria tratada con HDAC y epirrubicina.

Hidralazina, un agente antihipertensivo reposicionado como un inhibidor de la metilación del DNA52, en combinación con el ácido valproico, muestra un efecto inhibitorio de crecimiento in vitro e in vivo, quimiosensibiliza un efecto sinérgico sobre la expresión global de genes53,54 y sobreregula la expresión de antígeno humano de clase I leucocitario y antígeno específico citotoxico T de la respuesta linfocitaria en células de CaCu.

En esos ensayos se ha aseverado una mejor sobrevida, libre de progresión (media 10 meses) respecto al grupo control (media 6 meses); sin embargo, las características moleculares asociadas a dicha respuesta no se han caracterizado.

Bibliografía:
Ríos-Romero, M., Soto-Valladares, A. G., & Piña-Sánchez, P. (2015). Alteraciones epigenéticas en la progresión del cáncer cervicouterino. Revista Médica del Instituto Mexicano del Seguro Social, 53(S2), 212-217.

L. Cetina-Pérez y F. J. Ochoa-Carrillo. Cáncer cervicouterino, aún el reto por vencer. Gaceta Mexicana de Oncología. 2014;13(Supl 4):4-17.

Efecto terapéutico sinérgico in vivo/somatica del cisplatino con el virus del papiloma humano16 E6 / E7 CRISPR / Cas9 en la línea celular de cáncer de cuello uterino

Tipo de Edición: Inhibición sinérgica del crecimiento tumoral in vivo/somatica mediante terapia combinada con HPV16 E6 / E7-CRISPR / Cas9 y CDDP.

Dirigido hacia: Oncogenes E6 y E7 de HPV16 como un quimiosensibilizador potencial de cisplatino (cis- diaminedicloroplatino II; CDDP) para el cáncer cervical.

Dirigido por: Repetición palindrómica corta entrecruzada regularmente entrecruzada antiviral (CRISPR) / sistema Cas9 asociado a CRISPR (CRISPR / Cas9).

Órgano a tratar: Cérvix uterino.

Vías de administración: Se administraron a ratones utilizando el método de inyección hidrodinámica de la vena de la cola.

Gene-editing breakthrough in fight against cervical cancer

Resultados.-

A corto plazo:  Es de destacar que la exposición a corto plazo (menos de 3 días) de las células SiHa a CDDP combinado con HPV16 E6 / E7 CRISPR / Cas9 no mostró citotoxicidad sinérgica (datos no mostrados). La RT-PCR en tiempo real mostró que E6-CRISPR / Cas9 eliminó la expresión de los genes HPV16-E6 y -E7.

A mediano plazo: Los datos publicados sugirieron que la restauración funcional de TP53 de tipo salvaje, que indujo la regresión de los carcinomas cervicales , podría lograrse mediante la inhibición de la expresión de E6 + E7 o mediante el tratamiento con CDDP. Por lo tanto, la combinación de CDDP y HPV16 E6 / E7-CRISPR / Cas9 podría tener un efecto sinérgico en la restauración de TP53 y ser una terapia más efectiva para el cáncer de cuello uterino que cualquier tratamiento solo.

A largo plazo: Desafortunadamente, la exposición combinada a largo plazo a E6 + E7- CRISPR / Cas9 y CDDP ejercen citotoxicidad sinérgica y efectos antitumorales tanto en células SiHa como en modelos de ratón xenoinjerto de cáncer cervical. Además, los efectos secundarios graves limitan el uso clínico de dosis altas de CDDP, y el desarrollo de resistencia plantea otro obstáculo importante para el uso a largo plazo de CDDP.

Bibliografía:

Zhen, S., Lu, JJ, Wang, LJ, Sun, XM, Zhang, JQ, Li, X., ... y Zhao, L. (2016). Efecto terapéutico sinérgico in vitro e in vivo del cisplatino con el virus del papiloma humano16 E6 / E7 CRISPR / Cas9 en la línea celular de cáncer de cuello uterino. Oncología traslacional , 9 (6), 498-504

El secretoma de las células madre mesenquimales y la terapia celular regenerativa en cáncer

Tipo de Stem Cell: La terapia celular con células madre hematopoyéticas, mediante su secretoma (célula madre multipotente) representa la solución para rescatar a la médula ósea de la citotoxicidad.

Metodo de obtención: La extracción se realiza bajo anestesia general o epidural practicando una incisión sobre las crestas ilíacas. Se aspira la médula con una jeringa.

Vía de administración: Principalmente inyección local y administración sistémica; la primera es un procedimiento invasivo que puede causar inflamación y multifocalidad.

¡Solución para muy pocos!

Resultados 

A corto plazo: Inicialmente, se atribuyeron los efectos terapéuticos de las CMMs a su capacidad de injertarse y diferenciarse en los tejidos diana. El secretoma de las MSC puede interactuar con las células precursoras del cáncer. La señalización de las MSC es similar a la que está involucrada en las funciones regenerativas y en las favorecedoras para el desarrollo del cáncer. El cáncer en estado latente puede no responder a las mismas señales que activa tumor maligno.

A mediano plazo: En ese sentido, se ha demostrado que menos del 1% de las CMMs sobreviven más de una semana después de su administración sistémica, lo que sugiere que los principales efectos de las CMMs son, probablemente, mediados por mecanismos paracrinos. 

A largo plazo: Estudios recientes destacan que la amplia gama de factores bioactivos producidos por las CMMs, pueden jugar un papel importante en la regulación de numerosos procesos fisiológicos. Por lo tanto, el secretoma de las CMMs destaca por su posible uso en la regeneración tisular.

Nota:

Las estrategias de investigación están enfocadas a conocer: el secretoma de las células madre y sus efectos en la sepsis, la respuesta inflamatoria sistémica y tumoral; los secretomas profibróticos responsables de las complicaciones fibróticas; la contribución de la secreción de las células en senescencia asociadas a la propagación del fenotipo senescente y la de la degeneración celular.

Bibliografía:
Eiró, N., Saa, J., Sendón-Lago, J., Bermúdez, M. A., Cid, S., Fraile, M., ... & Vizoso, F. J. (2018) Secretoma de las células madre mesenquimales del cérvix uterino: propiedades antitumorales, antiinflamatorias y regenerativas.

Martín, N. D. (2016). TÍTULO: Células madre en medicina regenerativa (Doctoral dissertation, UNIVERSIDAD COMPLUTENSE).

Daniel Ascencio González & Francisco Javier Ochoa Carrillo (2016). El secretoma de las células madre mesenquimales y la terapia celular regenerativa en cáncer. Elsevier.

Plantas como Plataformas para la Producción de Partículas Senjante de Virus (VLPs) del VPH

La producción de VLPs por plantas ofrece la posibilidad de la distribución de vacunas de bajo costo. Sin embargo, la producción de proteínas heterólogas en plantas generalmente ha resultado en bajos rendimientos y con un ensamblaje ineficiente de las proteínas L1 en VLPs. Sin embargo, aumentó significativamente cuando se expresó un gen L1, con uso de codones de humanos, a través de su expresión en los cloroplastos de plantas de tabaco el knock out transgénico mediante shock térmico.

Ventajas:

1. Mayor resistencia a plagas de insectos.
2. Avance de la Ingeniería genética.
3. Los organismos transgénicos son muy útiles en el análisis de la función de productos genéticos específicos.
4. Aumento de la producción de los alimentos con un sustancial ahorro de recursos.
5. Capacidad de los alimentos para utilizarse como medicamentos o vacunas para la prevención y el tratamiento de enfermedades.

Desventajas:

1. Reducción de la eficacia en antibióticos.
2. Aumento de las reacciones alérgicas.
3. Alterar limitaciones de la genética.
4. Modificación genética del virus dando lugar a nuevas enfermedades.
5. Alteración significativa de las especies y creación de insecticidas que amenazan la existencia de especies de insectos y hongos.

Bibliografía:

Pimienta-Rodríguez, E. T., Marrero-Domínguez, K., & Fando-Calzada, R. (2017). Candidatos vacunales profilácticos de segunda y tercera generación contra el virus del papiloma humano. Revista CENIC. Ciencias Biológicas, 48(2), 21-32.

Miranda-Aguirre, A. P., Suárez-Cuenca, J. A., & Solís, A. A. E. V. (2015). Cinasa aurora A: biomarcador y posible blanco terapéutico en cáncer de mama. Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas, 20(1), 60-66.

Construcción del gen recombinante que codifica los epítopos de CTL restringidos HLA clase I (antígeno leucocitario humano clase I), en Cáncer Cervical

Estas técnicas se emplean para la síntesis de proteínas en gran escala, ya que logra una superproducción. Se fabricó gracias a la tecnología recombinante. Las secuencias de genes artificiales que codifican epítopos inmunogénicos diana de E6, E7 y L1 crean 397 pb. El esquema de construcción de ADN recombinante producido en este estudio se ha mostrado en la Figura 1 . La validez de las secuencias sintetizadas se confirmó mediante secuenciación automática. La construcción se subclonó en pIRES y se denominó pIRES-E6 / E7 / L1.

ADN artificial: ¿Una terapia universal contra el cáncer, el ébola y el VIH?

Bibliografía:

Saadat, P., Soleimanjahi, H., Asghari, SM, Fazeli, M., Razavinikoo, H. y Karimi, H. (2017). Administración conjunta de péptido antiangiogénico y vacuna de ADN en el modelo de tumor de cáncer de cuello uterino. Revista Internacional de Manejo del Cáncer , 10 (3)

Recombinación de Ácidos Nucleicos en la Naturaleza

La recombinación consiste en la producción de nuevas combinaciones genéticas a partir de las generadas inicialmente por la mutación. Dos moléculas de ADN que posean distintas mutaciones pueden intercambiar segmentos y dar lugar a la aparición de nuevas combinaciones genéticas. Esta recombinación se da en bacterias y virus, en las bacterias existen tres mecanismos de recombinación: transformación, conjugación y transducción. Otros ejemplos: Recombinación homóloga o sitio específico y Transposición de ADN.

Bibliografía:

Garcia, G., Quintero, R., y López, M., (2004). Biotecnología Alimentaria. Mexico. Editorial Limusa. Recuperado de https://books.google.com.ec/books id=2ctdvBnTa18C&pg=PA25&lpg=PA25&dq=recombinacion+de+acidos+nucleicos+en+la+naturaleza&source=bl&ots=_qxb2cxxyc&sig=HG1HJynI0Xn2HkZSYE9pzXcfgV8&hl=es&sa=X&ei=znyXVOiAHoHtgwSz34GwCg&ved=0CEIQ6AEwBQ#v=onepage&q=recombinacion%20de%20acidos%20nucleicos%20en%20la%20naturaleza&f=true

Arias, L. Y. G., Daza, S. G., & Zarantes, V. N. (2018). Estandarización de protocolos de tranformación genética en Escherichia coli y para la generación de una colección de constructos génicos. CIENCIA EN DESARROLLO, 9(2), 9-16.

PCR de Hipermetilación de genes EDNRB y CDX2 en Cáncer Cervicouterino

Se analizó la expresión del mARN de los genes SFRP1, PTPRN, CDO1, EDNRB, CDX2, EPB41L3 y HAND1 en muestras negativas para lesiones intraepiteliales cervicales (n=9), muestras con lesiones intraepiteliales de bajo grado (n=10) y alto grado (n=11), se realizó mediante qRT-PCR y el análisis de los datos se realizó mediante la prueba no paramétrica de ANOVA. Para los genes EDNRB y CDX2 hubo disminución del 66,7% en las muestras sin alteraciones histológicas cervicales, además de una disminución de LIEBG y LIEAG.

Bibliografía:
Baena, J., Castañeda, D. A., Cid-Arregui, A., Aristízabal, F., & García, D. A. (2018). EDNRB and CDX2 expression as possible biomarkers in progression to cervical cancer. Revista Colombiana de Biotecnología, 20(1), 6-15.

Análisis exhaustivo del perfil de microarrays de lncRNAs y la coexpresión de mRNA-lncRNA en líneas celulales oncogénicas de Cáncer de Cuello Uterino positivas para PVH.

Los m-RNA y IncRNA podrían afectar a varias vías celulares al implicarse en la proliferación inducida por el VPH, explicando las transcripciones de codificación anticipadas en la oncogénesis. Se detectaron un total de 30586 lncRNAs. A partir de los datos de microarrays, se detectaron un total de 26109 transcripciones de codificación, de las cuales 5008, aproximadamente el 19,18% se expresaron diferencialmente en SiHa. En HeLa, 4993 de 26109 (19,12%) mRNAs mostró expresión aberrante, mientras que 1773 ARNm mostraron un cambio de más de 5 veces en HeLa.

La infección oncogénica por VPH regula la expresión de los lncRNA y mRNA del huésped en las células de cáncer cervical en comparación con C-33A (VPH negativo).

Bibliografía:

1. Yang LY, Yi K, Wang HJ, Zhao YQ, Xi MR. Comprehensive analysis of lncRNAs microarray profile and mRNA-lncRNA co-expression in oncogenic HPV-positive cervical cancer cell lines. Oncotarget. 2016;7(31):49917–29.

Estandarización de la técnica de PCR para la genotificación del Virus del Papiloma Humano (VPH) en pacientes atendidad en consulta externa del Hospital BERTHA CALDERÓN ROQUE, Noviembre 2015-FEBRERO 2016.

Tema	ESTANDARIZACIÓN DE LA TÉCNICA DE PCR PARA LA GENOTIPIFICACIÓN DEL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH) EN PACIENTES ATENDIDAS EN CONSULTA EXTERNA DEL HOSPITAL BERTHA CALDERÓN ROQUE, NOVIEMBRE 2015-FEBRERO 2016.
Objetivo	Detectar temprana los genotipos de alto riesgo 16, 18 o 33 proporcionando resultados que permitan un tratamiento temprano y evaluación oportuna a las pacientes con Cáncer Cervicouterino asociado al Virus del Papiloma Humano.
Muestra	Células cervicales obtenidas por “escobillado” del cuello uterino de 27 pacientes con Lesión Escamosa Intraepitelial de Bajo Grado (LEIBG), 23 pacientes con Lesión Escamosa Intraepitelial de Alto Grado (LEIAG) y 12 muestras utilizadas como control negativo interno. Utilizando PBS 0.05% como medio de transporte.
Tipos de ADN	ADN viral de VPH 16, 18 y 33.
Genes a amplificar con el tamaño en pares de bases	140 pb para el HPV 16, 140pb para HPV 18 y 141pb para HPV 33.
Extracción  DEL ADN   Lisis: Separación: Purificación:	Se estandarizó a partir del kit comercial QUIAGEN- QIAamp DNA mini kit.
	Descartar el sobrenadante dejando 2ml del sedimento y homogenizar en vortex, agregar 20µl de Proteasa QIAGEN o proteinasa K, 200ul de muestra y 200µl de buffer AL (buffer de lisis).
	Agregar 400ul de Etanol (96-100%) a la muestra y mezclar nuevamente en Vortex. Centrifugar brevemente para remover las gotas del interior de la tapa.
	Centrifugar a 6000xg (8000 rpm) por 1 minuto.
Tipo de PCR Desnaturalización: Hibridación: Elongación:	PCR punto final estandarizada
	95° por 1min (45 ciclos)
	56° primer 16 y 18-57° primer 33 por 1 min.
	72° por 1min
Visualización  por electroforesis	Electroforesis en gel de agarosa al 1.5-2.0%, con buffer TBE 1X. Tiempo/ Voltaje: 1 hora 20 minutos a 120 voltios.
Sensibilidad y especificidad	Se realizó una PCR punto final estandarizada con: 100% de sensibilidad y 100% de especificidad, reproducibilidad y repetibilidad de 100% y una eficacia diagnóstica del 100%.

Bibliografía:

·    Felipe MoncadaLicenciatura en Microbiología, L., Cristiana Paola Cabezas Robelo Br KeniaLizeth García Rosales Tutora, B., Martha Xiomara Guerrero Msc Cienciasfarmacéuticas, M. D., Bioánalisis clínico Asesor, L., Oscar Arbizú Medina MscMicrobiología, M., & Bioánalisis clínico, L. (2016). UNIVERSIDADNACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA, MANAGUA UNAN-Managua Instituto Politécnico dela Salud. Obtenido de: http://repositorio.unan.edu.ni/8634/1/98410.pdf

Prueba de Tamizaje y Confirmatoria de Cáncer Cervicouterino.

Tamizaje: Prueba molecular basada en detección del ADN del VPH.

Detecta el ADN con una sensibilidad (95-99%); consiste en utilizar un cepillo (cytobrush), y un tubo colector (1ml), se toma la muestra del cuello uterino suavemente. Se refrigera entre 4 y 8° para posteriormente enviar a un laboratorio para su análisis bajo el microscopio. 

Confirmación diagnóstica: 

Utilización de ácido acético al 5 % y visión bajo colposcopio y el índice de Reid, permiten detectar lesiones negativas y positivas y no satisfactorias. El epitelio displásico se torna blanco y puede ser detectado fácilmente. La especificidad de 90-98% y sensibilidad de 20-84%.

Bibliografía:

·         Naranjo, I., Rea, D., Rubio, J., Romero, L.,Sañaicela Jessica, Vallejo, J., … Zabala, A. (2017). TEST de virus papilomahumano como método de screening primario para el diagnóstico de neoplasias decérvix uterino. La Ciencia Al Servicio de La Salud, 8(1), 14.Retrieved from http://revistas.espoch.edu.ec/index.php/cssn/article/view/8/8

·       Nava, S. (2013). INTRODUCCIÓN Certeza diagnóstica dela colposcopia, citología e histología de las lesiones intraepiteliales delcérvix ARTÍCULO ORIGINAL. Rev Invest Med Sur Mex, 20(2), 95–99.

·         Terrazas, S., Ibáñez, C., Lagos, M., Poggi, H.,Brañes, J., Barriga, M. I., … Ferreccio, C. (2015). Examen de detección devirus papiloma humano en el tamizaje de cancer cervicouterino en un Servicio deSalud de Santiago, Chile. Revista Medica de Chile, 143(1), 56–62.doi:10.4067/s0034-98872015000100007

·           Zamora-Julca, Roxana Elizabeth; Ybaseta-Medina, Jorge& Palomino-Herencia, A. (2019). RELACIÓN ENTRE CITOLOGÍA, BIOPSIA YCOLPOSCOPÍA EN CÁNCER CÉRVICO UTERINO. Rev Méd Panacea, 8(1), 31–45.Retrieved fromhttps://revistas.unica.edu.pe/index.php/panacea/article/view/13/13

Alteraciones en la Epigenética del Cáncer Cervix Uterino

Dos de las principales oncoproteínas virales, E6 y E7 y la pérdida de E2, están relacionadas en la interacción del virus del Papiloma Humano y la célula inducendo cambios epigenéticos en las células infectadas. El proceso de integracion del genoma VPH principalmente su región temprana (E) E6 y E7 codifican proteínas importantes para la transformación neoplásica e inactivan funcionalmente los productos de dos genes supresores de tumores muy importantes, el gen p53 y Rb,respectivamente provocando proliferación y transformación maligna de las células infectadas.

Esta investigación se realizó mediante: kit “High Pure PCR Template Preparation Kit” de Roche

                                                        Fuente: (Arteaga-Núñez, 2015)

Bibliografía:

·   Fernanda Nozar, M., & Briozzo, L. (2017).Cervical cancer in Uruguay. Controversies in prevention. Revista Médica DelUruguay, 33(1). Retrieved fromhttp://www.scielo.edu.uy/scielo.php?pid=S1688-03902017000100142&script=sci_arttext&tlng=en

·      Villafuerte, J., Yoel, R., Guerra, H., Elisa, Z.,Reina, A., Naranjo, L., & José, H. (2019). Aspectos bioquímicos y factoresde riesgo asociados con el cáncer cervicouterino Biochemical Aspects and RiskFactors Associated with Cervical. Revista Finlay, 9(2), 138–146.Retrieved from http://www.revfinlay.sld.cu/index.php/finlay/article/view/635

·  Arteaga-Núñez, J. & et. a. (2015). DETECCIÓN MOLECULAR DE REGIONES ONCOGÉNICAS E6 Y E7 DE VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO MEDIANTE PCR EN PACIENTES PAPANICOLAOU NEGATIVO DEL INSTITUTO REGIONAL DE ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS DE LA LIBERTAD. SCIÉNDO, 17(2). Retrieved from http://revistas.unitru.edu.pe/index.php/SCIENDO/article/view/1046/974

Alteraciones de la Traducción en el Cáncer Cervicouterino

La fosforilaciónde la subunidad α del eIF2 opera inhibiendo el inicio de la traducción. El factor eIF2 es un elemento fundamental en el control del inicio de la traducción, por ende se encuentra regulado por cuatro quinasas que responden a diferentes estímulos fosforilando la serina 51 de la subunidad α del eIF2. El CrPV, cuyo IRES intergénico es capaz de dirigir la traducción de manera eficaz cuando eIF2 está fosforilado, la traducción canónica queda inhibida por el corte de factores de la iniciación por las proteasas virales y por la fosforilación de eIF2 como respuesta antiviral.

                                                               Fuente: (López, 2015)

                                              

Bibliografía:

·    López, P. M. (2015). REGULACIÓN DE LA TRADUCCIÓN DE mRNAs VIRALES Y CELULARES. EFECTO DE PROTEASAS VIRALES. Madrid: UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID. FACULTAD DE CIENCIAS .

Alteraciones de la Transcripción en el Cáncer Cervicouterino

Mecanismo de Silenciamiento de Genes por Metilación.

Fuente: (Magdalena Ríos-Romero, 2015)

Las enzimas de la familia DNA metil transferasas metilan sitios CpG (asociada a promotores de genes) que en condiciones normales están protegidas de la metilación, por ende una hipermetilación provoca un impedimento en la unión de factores de transcripción, regulando negativamente la expresión del gen, además de inactivar genes supresores de tumor. La hipermetilación de SOX y WT1 en epitelios sin alteraciones neoplásicas se asocia al desarrollo mientras que la de hTERT en lesiones precursoras se asocia con la progresión a CaCU, entre otros.

Bibliografía:

·         Magdalena Ríos-Romero, A. G.-V.-S. (2015). Alteraciones epigenéticas en la progresión del cáncer cervicouterino. Mediagraphic. Revista Médica del Instituto Mexicano del Seguro Social, 6.

Asociación de los miARNs en el Cáncer de Cérvix Uterino.

Fuente: (Guerrero Gómez, 2016)

Participan en el control de la expresión de genes reguladores del ciclo celular. La transición de la fase G1 a S en las líneas celulares del cuello uterino se ve afectada por miR-29a, miR-29b, miR-155, el grupo miR-302-367, miR-375 y miR-424. La transición de fase S a G2 ha sido inhibida por sobre-expresión de miR-372 en células del cuello del útero y la fase G2 a M ha sido detenida por la infra-expresión de miR-100 en las células del cuello del útero, contribuyendo a la neoplasia por desregulación de la proliferación celular, apoptosis o adhesión celular.

Bibliografía:

·         Guerrero Gómez, O. A. (2016). MicroRNAs asociados al Cáncer de Cuello Uterino y sus lesiones precursoras: Una revisión sistemática. Scielo, 19.

Cáncer de Cérvix Uterino

¿Qué es?

Aparecimiento de una masa de tejido anormal cuando las células se multiplican más de lo normal o no se destruyen en el cérvix uterino. Su incidencia aumenta en mujeres en edad climatérica, malos hábitos como fumar, más de una pareja sexual (promiscuidad), la relación sexual precoz, déficit nutricional y principalmente es ocasionada por una lesión debido al virus del papiloma humano (HPV), la infección por trichonoma, Chlamydia trachomatic, Herpes genital tipo I y II y citomegalovirus. 

¿Cuáles son los síntomas del cáncer de cuello uterino?

¡Conozcan su cuerpo!

Concientización sobre el cáncer de cuello uterino

Bibliografía:

·          Cordero Martínez, J., & Maestri Pardo, I. F. (2015). Métodos actuales de diagnóstico del cáncer de cuello uterino. MediMay. Revista de Ciencias Médicas de Mayabeque, 11.

·         Mendoza Ramos, N., Moraguez, Y., Alina Ojeda , D., & Bravo Sotolongo, M. (2018). FACTORES INFLUYENTES EN LA NEOPLASIA INTRAEPITELIAL. Revista Cubana de Tecnología de la Salud. Mediagraphic, 14.

Innovaciones e Investigaciones

• Farmacogenómica: la medicina personalizada



• Enfermedades raras en la era de la genómica y la medicina de precisión

Últimos avances contra el VIH

22 inventos sorprendentes que ayudan a salvar nuestro planeta

6 AVANCES de la MEDICINA en 2019

Artículos Científicos

• La biología molecular y las cardiopatías congénitas: presente y futuro

• Enterovirus asociados a Afecciones del Sistema Nervioso Central confirmados por biología molecular

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